اعتراف دانشمندان به درمان اشتباه آلزایمر
پژوهشهای جدید در مجله علوم زندگی چین (Science China Life Sciences) نشان میدهد که بیماری آلزایمر برای آنکه بتوان آن را با درمانهای تک هدفی مانند آنتیبادیهای مونوکلونال متمرکز بر آمیلوئید درمان کرد، بیش از حد پیچیده است. در عوض، متخصصان یک راهبرد چندجانبه را پیشنهاد میکنند که عوامل به هم پیوستهای مانند گرههای پروتئین تاو، خطرات ژنتیکی احتمالا از طریق کریسپر و افت سلولی مرتبط با افزایش سن را هدف قرار میدهد.
به نقل از ساینسدیلی، درمانهای آینده باید مداخلات سلامت سیستمیک مانند مدیریت محور روده-مغز و استفاده از سنولیتیکها برای حذف سلولهای آسیب دیده را با پزشکی دقیق مبتنی بر نشانگرهای زیستی اولیه ترکیب کنند. این رویکرد جامع با هدف تبدیل آلزایمر از یک روند اجتنابناپذیر زوال به یک وضعیت قابل کنترل یا حتی قابل پیشگیری است.
بیماری آلزایمر (AD) همچنان یکی از مهمترین چالشهای سلامت جهانی باقی مانده است و به ویژه با افزایش جمعیت سالمندان بیشتر میشود. این بیماری به تدریج حافظه و تواناییهای شناختی را از بین میبرد و تأثیر عمیقی بر زندگی روزمره دارد.
درمانهای جدید، از جمله آنتیبادیهای مونوکلونال مانند لکانماب و دونانماب، امیدهایی را با کاهش سرعت افت شناختی ایجاد کردهاند. با این حال، این درمانها هنوز از معکوس کردن بیماری یا بازگرداندن عملکرد طبیعی مغز ناتوان هستند.
یک مرور پژوهشی اخیر که در علوم زندگی چین توسط پروفسور یان-جیانگ وانگ و همکارانش منتشر شده، بررسی میکند که چرا پیشرفتها محدود بوده است. پژوهشگران استدلال میکنند که تمرکز بر یک علت واحد، کارساز نبوده، زیرا آلزایمر بسیار پیچیدهتر است. این بیماری از ترکیب اثرات تجمع آمیلوئید-بتا (Aβ)، گرههای پروتئین تاو، عوامل ژنتیکی، تغییرات مرتبط با افزایش سن و شرایط کلی سلامت بدن ناشی میشود. به همین دلیل، آنها پیشنهاد میکنند که درمانهای آینده باید رویکردی جامعتر و هماهنگتر داشته باشند.
فراتر از آمیلوئید-بتا (Aβ)
آمیلوئید-بتا مدتها هدف اصلی پژوهشهای آلزایمر بوده است، اما درمانهایی که فقط این پروتئین را هدف قرار میدهند، نتایج محدودی داشتهاند.
دانشمندان اکنون توجه بیشتری به هایپرفسفریلاسیون پروتئین تاو دارند؛ فرایندی که منجر به تشکیل گرههای نوروفیبریلاری و از دست رفتن سلولهای مغزی میشود. هدف قرار دادن همزمان آمیلوئید-بتا و تاو ممکن است برای کاهش سرعت پیشرفت بیماری مؤثرتر باشد.
خطرات ژنتیکی و درمانهای ژنی نوظهور
ژنتیک نقش مهمی در تعیین خطر ابتلا به آلزایمر دارد. در حالی که APOE ε4 شناختهشدهترین عامل ژنتیکی است، پژوهشگران در حال شناسایی واریانتهای دیگری هستند که به جمعیتهای خاص مرتبطاند. پیشرفتها در ویرایش ژنوم (CRISPR/Cas9) نیز بهعنوان درمانهای بالقوه یکباره در حال بررسی هستند که میتوانند خطر بیماری را از منبع آن تغییر دهند.
افزایش سن به عنوان عامل اصلی
افزایش سن قویترین عامل خطر برای آلزایمر است و شامل طیفی از تغییرات زیستی میشود. این تغییرات شامل کاهش عملکرد میتوکندری، تجمع سلولهای آسیبدیده و افزایش آسیب دیانای هستند. این مرور به درمانهای «سنولیتیک» اشاره میکند که هدف آنها حذف سلولهای گلیال پیر است و میتواند راهی برای بهبود سلامت مغز و کاهش روند زوال باشد.