اثربخشی حرکت ورزشی خاص بر روی متابولیسم بیماریهای کبد
به گزارش خبرنگار پژوهندگان عصر ، «بیان ژن/ پروتئینهای دخیل در میتوفاژی سلول کبد موشهای صحرایی مبتلا به کبد چرب غیرالکلی: اثر تمرینات تناوبی و تداومی و مصرف سیلیمارین» عنوان طرحی است که فاطمه مختاریاندانی با راهنمایی الهه طالبی گرکانی و حمایت بنیاد ملی علم ایران انجام داده است.
مختاریاندانی با مدرک دکتری تخصصی فیزیولوژی ورزشی – بیوشیمی و متابولیسم ورزشی از دانشگاه مازندران درباره این طرح توضیح داد: کبد بهعنوان دومین اندام بزرگ بدن نقش اصلی در هموستاز لیپید دارد و بهطور معمول حاوی مقداری چربی است. بروز استئاتوتیک کبد مستقل از مصرف الکل، بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) نامیده میشود. تجمع بیش از حد لیپیدها، حداقل در ۵ درصد از سلولهای کبدی، اولین مرحله قابل تشخیص NAFLD، استئاتوز کبدی را نشان میدهد. سبک زندگی بیتحرک به همراه مصرف بیش از حد رژیم غذایی با کالری بالا بهعنوان یکی از دلایل عمده بیماریهای متابولیکی از جمله NAFLD شناخته شده است که معمولاً بهعنوان سندرم متابولیک کبدی توصیف میشود و با اختلالات متابولیکی رایج مانند چاقی، افزایش خطر قلبی عروقی، بیماری مزمن کلیه، مقاومت انسولینی و دیابت نوع دو همراه است.
وی در ادامه بیان کرد: میتوکندری که تقریباً ۲۰ درصد حجم سلولهای کبدی را اشغال میکند، بهطور قابل توجهی در متابولیسم، بهویژه در β اکسیداسیون و فسفوریلاسیون اکسیداتیو نقش دارد. بنابراین، تجمع لیپیدها در سلولهای کبدی تنها بخشی از آسیبشناسی NAFLD است. با توجه به نقش اصلی آنها در تولید انرژی، تنظیم pH، هموستاز ردوکس و کلسیم (+Ca۲)، میتوکندری حسگرهای اساسی سمیت سلولی هستند. میتوکندری متابولیسم چربی را در کبد کنترل میکند. بااینحال، همانطور که در شرایط پاتولوژیکی، کبد نقش ذخیره چربی را به عهده میگیرد، اختلال عملکرد میتوکندری نتیجه منطقی است.
این پژوهشگر اضافه کرد: اتوفاژی یک مسیر تخریب سلولی برای اندامهای اضافی یا غیرطبیعی، لیپیدهای اضافی و تجمع پروتئین است. نکته مهم این است که این فرایند کاتابولیک تنها مسیر شناخته شده برای از بین بردن میتوکندری آسیب دیده یا ناکارآمد (میتوفاژی) است. علاوهبر نقشهای محافظتکننده سیتوپلاسمی، اتوفاژی نیز مستقیماً با هموستاز انرژی در سلول مرتبط است، زیرا تخریب اتوفاژی مواد سلولی اضافی را به بسترهای انرژی تبدیل میکند.